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"Tout cedit pays est fort uny, remply de forests, vignes & noyers. Aucuns Chrestiens n'estoient encores parvenus jusques en cedit lieu, que nous, qui eusmes assez de peine à monter le riviere à la rame. " Samuel de Champlain


"All this region is very level and full of forests, vines and butternut trees. No Christian has ever visited this land and we had all the misery of the world trying to paddle the river upstream." Samuel de Champlain

Wednesday, February 23, 2011

Pollution - des poissons s'adaptent au BPC et aux dioxines

Photo: Mark Mattson

Certains poissons dans le fleuve Hudson dans l'état de New York ont développé une résistance à plusieurs polluants toxiques dans le cours d'eau. Au lieu de tomber malade d'avoir ingérer des dioxines et des composés semblables dont certains biphényles polychlorés, le poulamon atlantique se défend en accumulant ces poisons dans son gras, selon une nouvelle étude scientifique.

Mais si cela permet à cette espèce de poisson des bas-fonds de survivre, cela pourrait mettre en danger les espèces qui s'en nourrissent, selon Isaac Wirgin de l'Institute of Environmental Medicine du New York University School of Medicine à Tuxedo. Chaque bouchée de poulamon ingérée par un prédateur contient une puissante dose de chimiques toxiques qui migrera dans la chaîne alimentaire, éventuellement dans des espèces qui pourraient aboutir dans nos assiettes.

De 1947 à 1976, deux usines de General Elecric sur les rives de la Hudson River ont généré des BPC qui avaient plusieurs usages, dont des fluides d'isolation dans des transformateurs électriques. Pendant des années, les niveaux de BPC et de dioxines dans les foies des poulamons ont augmenté à un tel point qu'ils étaient les plus élevés dans la nature. M. Wirgin et ses collègues ont écrit en ligne le 17 février 2011 dans la revue Science. Parce que ces poissons ne se désintoxiquent pas de leurs BPC, selon Wirgin, c'était une surprise de constater que les poissons accumulaient cette contamination sans s'empoisonner. Son équipe rapporte maintenant que le poulamon se protège grâce à une mutation d'un seul gène. Ce gène rend possible la production d'une protéine qui semble s'attaquer à la toxicité des polluants.

Tous les vertébrés contiennent des molécules dans leurs cellules qui s'attachent aux dioxines et des composés semblables. En effet, ces protéines appelés des récepteurs aryl hydrocarbone (AHR) sont aussi baptisé des récepteurs de dioxines. Une fois que ces poisons sont dans une cellule, chaque molécule peut s'unir avec un récepteur et ensembles elles s'accrochent à une troisième. Ce trio peut donc ensuite s'arrimer avec certains segments de l'ADN dans le noyau de la cellule pour allumer des gènes qui peuvent empoissonner l'animal récepteur.

Le poulamon possède en réalité deux types de AHR, dont l'AHR-2 qui s'accroche particulièrement bien aux polluants comme la dioxine. Mais un variant du AHR-2 naturel, le résultat d'une mutation du gène, s'avère plus difficile à s'attacher selon les découvertes de l'équipe de Wirgin. Cela prend 5 fois plus de polluants pour obtenir un lien qu'avec le AHR-2 conventionnel.

Dans les rivières locales relativement moins polluées aux dioxines et au BPC, 95% des poulamons portent le AHR-2 dans sa forme conventionnelle seulement. Mais dans le fleuve Hudson chargée de BPC, l'équipe de Wirgin a trouvé que 99% des poulamons avaient la protéine AHR-2 dans sa variante qui se lie difficilement.

Les récepteurs mutés semblent avoir évolué il y a très longtemps et sont répandus largement dans la population. Mais dans le fleuve Hudson, les poissons avec le gène qui provoque le récepteur mutant sont nombreux, tandis que les autres qui ne l'ont pas sont morts, dit Wirgin.

Les adaptions pour résister aux poisons existent souvent en biologie selon le toxicologue moléculaire John Stegeman du Woods Hole Oceanographic Institution au Massachusetts. Ce procédé explique pourquoi certains pesticides n'ont plus d'effets sur les espèces ciblées et c'est pourquoi certains microbes deviennent résistants aux antibiotiques.

M. Stegeman a beaucoup écrit sur la résistance aux BPC toxiques et sur les hydrocarbures aromatiques polycycliques chez une autre espèce côtière, le killi: "Mais le mécanisme de défense du killi n'est pas encore connu, malgré notre travail assidu pour le découvrir." dit-il.

Connaître les mécanismes génétiques à la source de la résistance chimique peut aider à prédire l'éclosion d'une résistance en devenir, explique-t-il, et peut aider à découvrir des façons de profiter du mécanisme de résistance, même comprendre comment un chimique est toxique." Les mécanismes de la génétique en résistance chimique chez les espèces sauvages sont connus chez certains invertébrés, comme certains insectes. Selon Stegeman, à sa connaissance, cette découverte chez un poulamon est une première pour un vertébré. Photo: Rob Yasinsac

"Packing away the poison
Genetic mutation allows Hudson River fish to adapt to PCBs, dioxins

Some fish in New York’s Hudson River have become resistant to several of the waterway’s more toxic pollutants. Instead of getting sick from dioxins and related compounds including some polychlorinated biphenyls, Atlantic tomcod harmlessly store these poisons in fat, a new study finds.

But what’s good for this bottom-dwelling species could be bad for those feeding on it, says Isaac Wirgin of the New York University School of Medicine’s Institute of Environmental Medicine in Tuxedo. Each bite of tomcod that a predator takes, he explains, will move a potent dose of toxic chemicals up the food chain — eventually into species that could end up on home dinner tables.

From 1947 to 1976, two General Electric manufacturing plants along the Hudson River produced PCBs for a range of uses, including as insulating fluids in electrical transformers. Over the years, PCB and dioxin levels in the livers of the Hudson’s tomcod rose to become “among the highest known in nature,” Wirgin and his colleagues note online February 17 (2011)in Science. Because these fish don’t detoxify PCBs, Wirgin explains, it was a surprise that they could accumulate such hefty contamination without becoming poisoned. His team now reports that the tomcod’s protection traces to a single mutation in one gene. The gene is responsible for producing a protein needed to unleash the pollutants’ toxicity.

All vertebrates contain molecules in their cells that will bind to dioxins and related compounds. Indeed, these proteins — aryl hydrocarbon receptors, or AHRs — are often referred to as dioxin receptors. Once these poisons diffuse into an exposed cell, each molecule can mate with a receptor and together they eventually pick up a third molecule. This trio can then dock with select segments of DNA in the cell’s nucleus to inappropriately turn on genes that can poison the host animal.

The tomcod actually has two types of AHRs, with AHR-2 offering the most effective binding to dioxin-like pollutants. But one naturally occurring AHR-2 variant, the result of a gene mutation, proves a very poor mate, Wirgin’s team has found. It takes five times more of the pollutants to get substantial binding than is needed with the conventional AHR-2.

In local rivers relatively free of dioxins and PCBs, 95 percent of tomcod possess AHR-2 only in the conventional form. But in the PCB-rich Hudson, Wirgin’s group finds, the only kind of AHR-2 protein in 99 percent of tomcod is the poorly binding variant.

The mutant receptor appears to have evolved long ago and to be widely dispersed. But in the Hudson, fish with the gene to make the mutant receptor have thrived, while those without it have died out, Wirgin notes.

Adaptation to resist poisons occurs throughout biology, observes molecular toxicologist John Stegeman of the Woods Hole Oceanographic Institution in Massachusetts. This process explains why some pesticides no longer kill their targets and why some microbes become immune to antibiotics.

Stegeman has been chronicling resistance to toxic PCBs and polycyclic aromatic hydrocarbons in another coastal species, a killifish. “But the mechanism in the killifish has not been uncovered, despite a long effort to determine it,” he says.

Knowing the genetic underpinnings for chemical resistance can help predict the likelihood of that resistance developing, he explains, and can point to “how one might exploit resistance — even understand why chemicals are toxic.” Genetic mechanisms for chemical resistance in wild species are known for some invertebrates, such as bugs. Stegeman says, to his knowledge, this tomcod finding is the first in a vertebrate."

Excerpts from article written by Janet Raloff published in ScienceNews here: http://www.sciencenews.org/view/generic/id/69976/title/Packing_away_the_poisonPhoto: dec.ny.gov

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